Παχυσαρκία

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια μεταβολική νόσος, η οποία χαρακτηρίζεται ως «ύπουλη» διότι εξελίσσεται χωρίς να εκδηλώνονται συμπτώματα, τουλάχιστον στα αρχικά στάδια.

Χαρακτηρίζεται από υψηλές τιμές γλυκόζης στο αίμα, το απλό σάκχαρο δηλαδή που δίνει ενέργεια στα κύτταρα του ανθρώπινου οργανισμού, και αναπτύσσεται όταν ο οργανισμός δεν παράγει ή δεν χρησιμοποιεί αποτελεσματικά μια ορμόνη που ονομάζεται ινσουλίνη, η οποία βοηθά στην απομάκρυνση του πλεονάσματος γλυκόζης από το αίμα.

Όσο η νόσος περνά απαρατήρητη, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα αυξάνονται και παραμένουν υψηλότερα από τις φυσιολογικές τιμές. Χωρίς κατάλληλη θεραπεία μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές, όπως υπέρταση, που μπορεί να οδηγήσει σε αθηροσκλήρυνση και έμφραγμα, καθώς και σε διαβητική νευροπάθεια η οποία αποτελεί την 1η αιτία ακρωτηριασμού κάτω άκρου.

Είναι λοιπόν πολύ σημαντικό να ανιχνεύεται νωρίς και να αντιμετωπίζεται αποτελεσματικά και ο καλύτερος τρόπος για να γίνει αυτό είναι ο τακτικός προληπτικός έλεγχος.

Πρόσφατα μια διεθνής επιστημονική εταιρεία που μελετά τον διαβήτη και τις επιπλοκές του (United States Preventative Services Task Force) εξέδωσε νεότερες οδηγίες για το πως πρέπει να γίνεται ο προληπτικός έλεγχος του διαβήτη.

Σύμφωνα με αυτές θα πρέπει να γίνεται έλεγχος για όλες τις διαταραχές του μεταβολισμού της γλυκόζης πριν την εκδήλωση της νόσου. Οι διαταραχές αυτές περιλαμβάνουν την αυξημένη τιμή γλυκόζης νηστείας (100 mg/dl-125 mg/dl) και την αυξημένη τιμή γλυκόζης 2 ώρες μετά τη λήψη 75 γραμμαρίων γλυκόζης (140 mg/dl-199 mg/dl), κατά τη διάρκεια εξέτασης ανοχής στη γλυκόζη.

Στις δύο αυτές περιπτώσεις μιλάμε για προδιαβήτη, μια μεταβολική διαταραχή κατά την οποία οι τιμές γλυκόζης στο αίμα βρίσκονται πάνω από το φυσιολογικό, αλλά όχι σε επίπεδα που να τίθεται η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη.

Όσοι εμφανίζουν αυτές τις διαταραχές, διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν τη νόσο. Υπολογίζεται ότι το 30% των ατόμων αυτών εάν δεν αλλάξει τρόπο ζωής, θα αναπτύξει διαβήτη τα επόμενα 5 χρόνια. Κίνδυνος όμως υπάρχει και για την ανάπτυξη των επιπλοκών του, καθώς αυτές αναπτύσσονται ήδη από το στάδιο του προδιαβήτη.

Τιμές μεγαλύτερες από αυτές που αναφέρονται παραπάνω, δηλαδή γλυκόζη νηστείας μεγαλύτερη από 126 mg/dl και τιμή γλυκόζης 2 ώρες μετά τη λήψη 75 γραμμαρίων γλυκόζης μεγαλύτερη από 200 mg/dl, αποτελούν διάγνωση διαβήτη.

Είναι λοιπόν σημαντικό να ελέγχονται όσοι είναι υπέρβαροι και έχουν ηλικία μεγαλύτερη των 40 ετών έως την ηλικία των 70, όσοι έχουν υπέρταση και όσοι έχουν οικογενειακό ιστορικό διαβήτη.

Οι φυσιολογικές τιμές για την γλυκόζη νηστείας είναι οι τιμές μικρότερες από 100 mg/dl, για την γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη μικρότερες από 5,7% και για το τεστ ανοχής στη γλυκόζη μικρότερες από 140 mg/dl, 2 ώρες μετά τη λήψη των 75 γραμμαρίων γλυκόζης. Εφόσον ο τριπλός αυτός έλεγχος είναι φυσιολογικός, θα πρέπει να επαναλαμβάνεται κάθε 3 χρόνια.

Όλοι γνωρίζουμε ότι το ανθυγιεινό φαγητό κάνει κακό στο πεπτικό σύστημα, αλλά τώρα μια νέα μελέτη έρχεται να δείξει ότι το στρες μπορεί να είναι εξίσου κακό, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Scientific Reports.

Επιστημονική ομάδα του Πανεπιστημίου Brigham Young στις ΗΠΑ, με επικεφαλής την Δρ Λάουρα Μπριτζγουότερ, διαπίστωσε ότι όταν θηλυκά ποντίκια εκτέθηκαν σε στρες το μικροβίωμα του εντέρου τους, δηλαδή οι μικροοργανισμοί που είναι ζωτικοί για την πεπτική και μεταβολική υγεία, άλλαξαν και έδιναν την εικόνα τρωκτικών που έκαναν διατροφή πλούσια σε λιπαρά.

«Το στρες μπορεί να είναι επιβλαβές με πολλούς τρόπους, αλλά η συγκεκριμένη μελέτη είναι καινοτόμος ως προς το ότι συνδέει το στρες με συγκεκριμένες αλλαγές στο εντερικό μικροβίωμα. Μερικές φορές θεωρούμε το στρες ως κατ’ εξοχήν ψυχολογικό φαινόμενο αλλά προκαλεί διακριτές σωματικές αλλαγές», σχολιάζει η Δρ Μπριτζγουότερ.

Η ερευνήτρια και οι συνεργάτες της στο Πανεπιστήμιο Shanghai Jiao Tong της Κίνας μελέτησαν μια μεγάλη ομάδα ποντικιών ηλικίας οκτώ εβδομάδων, όπου τα μισά αρσενικά και τα μισά θηλυκά είχαν κάνει διατροφή με πολλά λιπαρά. Μετά από 16 εβδομάδες, όλα τα πειραματόζωα εκτέθηκαν σε ήπιο στρες για 18 ημέρες.

Στην συνέχεια οι επιστήμονες εξήγαγαν μικροβιακό DNA από τα κόπρανα των τρωκτικών, πριν και μετά την έκθεση στο στρες για να δουν πως επηρεαζόταν το εντερικό μικροβίωμα. Επίσης, μέτρησαν την αγωνία που βίωναν τα ποντίκια βάσει του πόσο και που «ταξίδευαν» σε μια ανοιχτή περιοχή.

Οι ειδικοί παρατήρησαν σημαντικές διαφορές μεταξύ των δύο φύλων: τα αρσενικά ποντίκια που είχαν κάνει διατροφή με πολλά λιπαρά εμφάνισαν περισσότερη αγωνία από τα θηλυκά που είχαν κάνει την ίδια διατροφή, ενώ τα αρσενικά που είχαν καταναλώσει πολλά λιπαρά εμφάνιζαν μειωμένη δραστηριότητα εις ανταπόκριση στο στρες.

Όμως, μόνο στα θηλυκά ποντίκια το στρες προκάλεσε αλλαγή στη σύσταση του εντερικού μικροβιώματος ώστε να μοιάζει με αυτό των πειραματόζωων που είχαν κάνει διατροφή με πολλά λιπαρά.

Αν και η μελέτη έγινε σε πειραματόζωα, οι ερευνητές έχουν κάθε λόγο να πιστεύουν ότι τα αποτελέσματα αφορούν και τους ανθρώπους.

«Οι γυναίκες τείνουν να έχουν υψηλότερα επίπεδα αγωνίας και κατάθλιψης, τα οποία σχετίζονται με το στρες. Η μελέτη δείχνει ότι μια πιθανή αιτία της διαφοράς μεταξύ των δύο φύλων μπορεί να είναι η διαφορά στον τρόπο αντίδρασης του εντερικού μικροβιώματος αρσενικών και θηλυκών ποντικιών», εξηγεί η Δρ Μπριτζγουότερ.

Πηγή: health.in.gr

Ο όρος «υπερινσουλιναιμία» περιγράφει μια κατάσταση κατά την οποία ο οργανισμός παράγει μεγαλύτερες ποσότητες ινσουλίνης σε σχέση με αυτές που έχει ανάγκη.

Η ινσουλίνη είναι μία ορμόνη που παράγεται στο πάγκρεας επιτελώντας διάφορες λειτουργίες, εκ των οποίων μία από τις βασικότερες είναι η διοχέτευση της γλυκόζης, που λαμβάνεται από τα τρόφιμα, στα κύτταρα. Τα κύτταρα την χρησιμοποιούν για να παραγάγουν ενέργεια και για να αποθηκεύσουν την περισσευούμενη για μελλοντική χρήση.

Η πιο κοινή αιτία που προκαλεί υπερινσουλιναιμία είναι η ινσουλινοαντίσταση, μια κατάσταση όπου τα κύτταρα αντιστέκονται στο να προσλάβουν την ινσουλίνη και συνεπώς αδυνατούν να χρησιμοποιήσουν τη γλυκόζη.

Το πάγκρεας για να το αντισταθμίσει αυτό παράγει περισσότερη ινσουλίνη. Όσο όμως αυξάνεται η έκκριση ινσουλίνης, εμφανίζεται και αντίσταση στη δράση της. Και έτσι, εφόσον το πάγκρεας έχει τη συνεχή δυνατότητα έκκρισης μεγάλων ποσοτήτων ινσουλίνης ώστε να διατηρεί φυσιολογική τη γλυκόζη αίματος, δεν εμφανίζεται σακχαρώδης διαβήτης, υπάρχει όμως ελαττωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Επειδή το πάγκρεας δεν μπορεί να διατηρήσει απεριόριστα τη συνεχή έκκριση μεγάλων ποσοτήτων ινσουλίνης, η «εξάντλησή» του μπορεί να οδηγήσει τελικά σε διαβήτη.

Άλλες καταστάσεις με τις οποίες συνδέεται η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η παχυσαρκία, η δυσανεξία στη γλυκόζη (προδιαβήτης) και το μεταβολικό σύνδρομο, η κακή διατροφή, η έλλειψη φυσικής άσκησης, διάφορες φαρμακευτικές αγωγές και η ηλικία.

Πώς εκδηλώνεται

Η υπερινσουλιναιμία χωρίς παθολογικές τιμές σακχάρου ευθύνεται για τις ωριαίες μεταβολές της ενεργητικότητας και της διάθεσής μας, που εκδηλώνεται με εξάντληση, αδυναμία, καταβολή, διαταραχές μνήμης, ευερεθιστικότητα, αδυναμία συγκέντρωσης και εναλλαγή νύστας – πείνας, τα οποία βελτιώνονται άμεσα με τη λήψη τροφής ή καφέ. Η υπερινσουλιναιμία με ή χωρίς παχυσαρκία οδηγεί στην εξάντληση του παγκρέατος με συνέπεια την εμφάνιση πολλά χρόνια αργότερα του σακχαρώδους διαβήτη.

Αντιμετώπιση

Δεδομένου ότι η υπερινσουλιναιμία συχνά συνδέεται με την αντίσταση στην ινσουλίνη και την παχυσαρκία, η μείωση του σωματικού βάρους αποτελεί έναν από τους καλύτερους τρόπους για να βελτιωθεί η ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Όταν δεν συντρέχει κάποια άλλη νόσος, η περιορισμένη κατανάλωση θερμίδων καθώς και η μείωση της κατανάλωσης λιπαρών, αλατιού και αλκοόλ, μπορούν να βοηθήσουν. Τέλος, συνίσταται η διακοπή του καπνίσματος και η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας περίπου 30 με 60 λεπτά μέτριας άσκησης τη μέρα.

Photo credit: Freepik

Οι άνθρωποι που έχουν συσσωρευμένο λίπος στη μέση τους, αντιμετωπίζουν αυξημένο κίνδυνο καρκίνου, στον ίδιο βαθμό με τον αυξημένο δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ), σύμφωνα με μια νέα διεθνή επιστημονική μελέτη.

Η αύξηση κατά 11 εκατοστά της περιφέρειας της μέσης αυξάνει κατά 13% τον κίνδυνο καρκίνου σχετικού με την παχυσαρκία. Η προσθήκη οκτώ εκατοστών στους γοφούς αυξάνει ειδικότερα κατά 15% τον κίνδυνο καρκίνου του εντέρου.

Σύμφωνα με τη μελέτη, η αύξηση κινδύνου για καρκίνο αρχίζει όταν στους άνδρες η περιφέρεια της μέσης ξεπερνά τα 102 εκατοστά περίπου, ενώ στις γυναίκες τα 88 εκατοστά.

Οι ερευνητές της Διεθνούς Υπηρεσίας Ερευνών για τον Καρκίνο (IARC-WHO) του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, με επικεφαλής τον δρα Χάιντς Φράισλινγκ, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο βρετανικό περιοδικό για θέματα καρκίνου “British Journal of Cancer”, ανέλυσαν στοιχεία για περίπου 43.000 άτομα σε βάθος 12 ετών, εκ των οποίων 1.600 είχαν διαγνωσθεί με καρκίνο σχετικό με την παχυσαρκία.

Η συσσώρευση παραπανίσιου λίπους αλλάζει τα επίπεδα των ορμονών όπως τα οιστρογόνα και η τεστοστερόνη, μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα της ινσουλίνης και να οδηγήσει σε χρόνια φλεγμονή, που αποτελούν παράγοντες κινδύνου για καρκίνο.

“Τα ευρήματά μας δείχνουν ότι τόσο ο ΔΜΣ όσο και το πού στο σώμα συσσωρεύεται το λίπος, ιδίως γύρω από τη μέση, μπορούν να αποτελούν καλούς δείκτες για τον κίνδυνο καρκίνου σχετικού με την παχυσαρκία”, δήλωσε ο Φράισλινγκ, ο οποίος συνέστησε στους ανθρώπους κατά καιρούς να παίρνουν μεζούρα και να μετράνε τη μέση τους.

Το να είναι κανείς υπέρβαρος (ΔΜΣ 25 – 30) ή παχύσαρκος (ΔΜΣ άνω του 30) συνδέεται με 13 είδη καρκίνου και αποτελεί τη σημαντικότερη αιτία καρκίνου -μετά το κάπνισμα- που θα μπορούσε να αποφευχθεί με τις κατάλληλες αλλαγές στον τρόπο ζωής.

Στη μελέτη συμμετείχαν οι έλληνες επιδημιολόγοι Αντωνία Τριχοπούλου, Χριστίνα Μπάμια και Βασιλική Μπενέτου (Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών και Ελληνικό Ίδρυμα Υγείας), καθώς και ο Κώστας Τσιλίδης (Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Ιωαννίνων και Σχολή Δημόσιας Υγείας Imperial College Λονδίνου).

Πηγή: capital.gr

Πολυπαραγοντικός και συχνότερος από ποτέ, ο σακχαρώδης διαβήτης σήμερα συνδέεται με μία σειρά από κοινωνικούς, οικονομικούς, διατροφολογικούς και γονιδιακούς παράγοντες, ο καθένας εκ των οποίων παίζει καθοριστικό ρόλο για τον τρόπο με τον οποίο θα πρέπει να γίνει η θεραπευτική προσέγγιση ανά πάσχοντα.

Με ποιόν τρόπο όμως τρόπος ζωής και γενετικοί παράγοντες αλληλοεπιδρούν μεταξύ τους, δημιουργώντας εκείνον τον μηχανισμό που τελικά οδηγεί σε εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη; Την απάντηση προσπάθησαν να δώσουν σε σχετική ανασκόπηση που δημοσιεύεται στο περιοδικό Science, ο καθηγητής στο Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης, Mark McCarthy και ο καθηγητής στο Πανεπιστήμιο του Lund, στη Σουηδία, Paul Franks.

Ξεκινώντας λοιπόν από τους περιβαλλοντικούς παράγοντες, οι ερευνητές αναφέρουν πως πρόκειται για ένα στοιχείο που διαταράσσει τις κυτταρικές και φυσιολογικές διαδικασίες του οργανισμού, μέσα από την ενεργή, και αντιδραστική, διαμόρφωση του γονιδιώματος. Γι΄ αυτό -και παρότι δεν γνωρίζουμε επακριβώς τον μηχανισμό με τον οποίο δρουν- ξέρουμε πλέον πως κατέχουν ρόλο κλειδί στην προδιάθεση κάποιου να εμφανίσει παθήσεις όπως ο διαβήτης τύπου 2.

Επιπλέον, έχει αποδειχθεί ότι ορισμένες επιγονιδιωματικές αλλαγές, όπως η μεθυλίωση του DNA και οι τροποποιήσεις των ιστονών εμπλέκονται στην διαδικασία εμφάνισης διαβήτη καθώς επηρεάζουν τους τρόπους με τους οποίους τα γονίδια μεταγράφονται και μεταφράζονται σε πρωτεΐνες.

Προηγούμενες μελέτες, επίσης, έχουν ασχοληθεί με τον ρόλο της διατροφής μας και για το ποια διατροφικά μοντέλα θα μπορούσαν να μειώσουν τον κίνδυνο εκδήλωσης διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο ακόμη και τώρα, όπως επισημαίνουν οι δύο επιστήμονες, δεν υπάρχουν σαφή στοιχεία από επιδημιολογικές ή κλινικές έρευνες που θα μας επέτρεπαν να αναδείξουμε κάποιο πρόγραμμα διατροφής ως άριστο, σε μακροχρόνια βάση, τόσο για απώλεια βάρους όσο και για τη μείωση του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη. Επισημαίνουν πάντως πως η ευρέως διαδεδομένη άποψη ότι η βιταμίνη D μπορεί να ελαττώσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι μάλλον απίθανο να είναι ακριβής.

Τα τελευταία χρόνια πάντως έντονο ενδιαφέρον έχει προκληθεί και γύρω από τον ρόλο του μικροβιόματος του εντέρου και πως αυτό μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξη παχυσαρκίας και διαβήτη τύπου 2.

“Αρκετές μελέτες έχουν εντοπίσει διαφορές στην σύνθεση του εντερικού μικροβιόματος μεταξύ των υγιών ατόμων και αυτών με διαβήτη τύπου 2, αλλά τα αίτια και τα αποτελέσματα παραμένουν ασαφή” αναφέρει ο Mark McCarthy, προσθέτοντας παράλληλα ότι από το μικροσκόπιο των ειδικών δεν έχει εξαιρεθεί ούτε η παράμετρος που αφορά στο χαμηλό ή υψηλό βάρος με το οποίο γεννιούνται τα παιδιά.

Σε κάθε περίπτωση πάντως μεγαλύτερη πρόκληση αυτή τη στιγμή παραμένει το να έρθουμε πιο κοντά στην μηχανιστική κατανόηση του γιατί εμφανίζεται ο διαβήτης τύπου 2 και η παχυσαρκία, αλλά και για ποιον λόγο έχουν γίνει τόσο κοινές παθήσεις τα τελευταία 40-50 χρόνια. Κι αυτό διότι μπορεί να κατηγορούμε τον δυτικό τρόπο ζωής, αλλά οι συγκεκριμένες συνιστώσες της σύγχρονης ζωής που οδηγούν στην προδιάθεση των νόσων αυτών δεν έχουν ταυτοποιηθεί ακόμη και σήμερα.

Πηγή: kalikardia.gr

Photo credit: Freepik

Ο μεταβολισμός σαν όρος αποτελεί το αθροιστικό σύνολο των βιοχημικών διεργασιών που γίνονται στα κύτταρα, κατά τις οποίες είτε αποθηκεύεται ενέργεια, είτε απελευθερώνεται από τα βιομόρια ενέργεια.

Το μεταβολικό σύνδρομο είναι μια σύνθετη οντότητα για την οποία συνήθως κάνουμε λόγο όταν συνυπάρχουν πολλοί παράγοντες κινδύνου, δηλαδή πολλές πιθανότητες να υποστεί ο ασθενής σοβαρό καρδιαγγειακό ή αγγειακό νόσημα που να συνδέεται με κάποια διαταραχή του μεταβολισμού.

Σε αυτούς τους παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνονται:

Το κοιλιακό λίπος, δηλαδή η συσσώρευση λίπους στην κοιλιά και γύρω από αυτή.
Η αθηρογενετική δυσλιπιδαιμία, δηλαδή πολλά τριγλυκερίδια, μεγάλη συγκέντρωση «κακής» χοληστερόλης και μικρή συγκέντρωση «καλής» χοληστερόλης.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη, δηλαδή το σώμα να μην μπορεί να χρησιμοποιήσει σωστά την ινσουλίνη. Αυτό σημαίνει μη φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
Η υψηλή αρτηριακή υπέρταση.
Η προ-θρομβωτική κατάσταση που διαπιστώνεται με την ανίχνευση «ινωδογόνων» ή «πλασμινογόνων» στοιχείων στο αίμα. Σημαίνει ότι μπορεί ο ασθενής να αποκτήσει θρόμβους στις αρτηρίες του.

Τα αίτια εμφάνισης

Όπως σχεδόν για όλες τις ασθένειες, τόσο η γονιδιακή προδιάθεση όσο και οι συνθήκες της ζωής μας, παίζουν εξίσου σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση αυτού του συνόλου ασθενειών. Το οικογενειακό ιστορικό είναι συχνά καθοριστικό για την εξέλιξη των ασθενειών. Αν παραδείγματος χάριν στην οικογένεια υπάρχει ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη, υπέρτασης και καρδιοπάθειας σε μικρή ηλικία, ο κίνδυνος για την εμφάνιση μεταβολικού συνδρόμου αυξάνεται σε μεγάλο βαθμό. Υπάρχουν βέβαια και περιπτώσεις που άνθρωποι με «βαρύ» ιστορικό αυτών των χρόνιων ασθενειών δεν νοσούν. Αυτό αποδεικνύει και τη σημασία, που έχουν οι συνθήκες της ζωής μας.

Η δραστηριότητα και η άσκηση, η ενσυνείδητη διατροφή με σκοπό τη θρέψη και την υγεία, και η ψυχική ηρεμία δρουν προστατευτικά ελαχιστοποιώντας τις αρνητικές επιπτώσεις των γονιδίων μας. Αντίθετα, το κάπνισμα, η καθιστική ζωή, η ανθυγιεινή διατροφή και το έντονο στρες έχουν αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία, που λειτουργούν αθροιστικά με εκείνες της γονιδιακής προδιάθεσης.

Τρόποι προστασίας

Η διακοπή του καπνίσματος
Η απώλεια του πλεονάζοντος σωματικού βάρους.
Η καθημερινή άσκηση διάρκειας μισής ώρας.
Η μεσογειακή διατροφή που χαρακτηρίζεται από μικρή κατανάλωση ζωικού λίπους και αλατιού με πολλά φρούτα, λαχανικά, όσπρια και δημητριακά ολικής άλεσης (μαύρο ψωμί και αναποφλοίωτο ρύζι).
Η λελογισμένη χρήση ελαιολάδου, χωρίς βούτυρα ή μαργαρίνες.
Τα ψάρια που είναι πλούσια σε ω-3 λιπαρά οξέα (στον ατμό ή ψητά).
Η σπάνια κατανάλωση κρέατος.
Τα γαλακτοκομικά σε μέτριες ποσότητες με προτίμηση σε αυτά με χαμηλά λιπαρά.
Η αποφυγή γλυκών με πολλά βούτυρα και κρέμες. Λιγότερο παχυντικά είναι τα γλυκά του κουταλιού.
Το κρασάκι με μέτρο μαζί με το φαγητό είναι ευεργετικό.

Μία τέτοια διατροφή μειώνει κατά πολύ την εμφάνιση μεταβολικού συνδρόμου, ενώ η αρτηριακή πίεση, το σάκχαρο του αίματος, η χοληστερίνη και τα τριγλυκερίδια επανέρχονται σε άριστα επίπεδα. Όταν όμως δεν μπορούμε να επιτύχουμε την αλλαγή στο τρόπο ζωής μας συνιστάται η φαρμακευτική αντιμετώπιση των διαταραχών του μεταβολικού συνδρόμου. Πάντα όμως η εμπροσθοφυλακή της προσπάθειας παραμένουν η αποχή από το κάπνισμα, η υγιεινή διατροφή και η γυμναστική.

Ένα άτομο με μεταβολικό σύνδρομο έχει μεγάλες πιθανότητες να βελτιώσει το επίπεδο υγείας του. Αν καταφέρει να υιοθετήσει έναν υγιεινό τρόπο διατροφής και ήπιας εβδομαδιαίας άσκησης τότε θα νιώσει πολύ καλύτερα τόσο από τη μείωση του βάρους του, όσο και από τη μείωση των τιμών ζαχάρου, πίεσης και χοληστερίνης που θα έχουν αυξηθεί.

Όπως έδειξε, πέντε χρόνια μετά τη βαριατρική επέμβαση, όσοι χειρουργήθηκαν είχαν μεγαλύτερες βελτιώσεις στην ποιότητα ζωής και τη συνολική υγεία, και πολύ περισσότεροι δεν χρειάζονταν πια ινσουλίνη, συγκριτικά με όσους έπαιρναν μόνο τα αντιδιαβητικά φάρμακά τους.

«Το σχεδόν ένα τρίτο των ασθενών που χειρουργήθηκαν πέτυχαν πλήρη ύφεση του σακχαρώδους διαβήτη», δήλωσε ο κύριος ερευνητής Dr. Philip Schauer, διευθυντής στο Cleveland Clinic Bariatric and Metabolic Institute στο Ohio. «Η βαριατρική χειρουργική οδηγεί σε μακροπρόθεσμη ύφεση του τύπου 2 διαβήτη, που είναι ό,τι πιο κοντινό έχουμε σε ίαση για τη νόσο».

Σύμφωνα με το International Diabetes Foundation, παγκοσμίως 415 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν σακχαρώδη διαβήτη και 5 εκατομμύρια πεθαίνουν ετησίως εξαιτίας του.

Στη νέα έρευνα συμμετείχαν 150 παχύσαρκοι ασθενείς με τύπου 2 διαβήτη οι οποίοι τυχαιοποιήθηκαν σε ομάδες για να λάβουν μόνο φάρμακα ή φάρμακα συν βαριατρική επέμβαση η οποία για άλλους ήταν μείωση του μεγέθους του στομάχου με τη δημιουργία γαστρικού θυλάκου (γαστρική παράκαμψη κατά Roux-en-Y) και για άλλους μείωση του μεγέθους του στομάχου με αφαίρεση του μεγαλύτερου μέρους του (λαπαροσκοπική γαστρεκτομή sleeve).

Πέντε χρόνια αργότερα, οι ερευνητές εξέτασαν τη γλυκόζη αίματος των ασθενών και αν είχαν σταματήσει την αντιδιαβητική αγωγή.

Όπως διαπίστωσαν, την αγωγή είχε σταματήσει το 5% όσων έπαιρναν μόνο φάρμακα, το 29% όσων είχαν κάνει γαστρική παράκαμψη και το 23% όσων είχαν κάνει γαστρεκτομή.

Επιπρόσθετα, οι χειρουργημένοι ασθενείς είχαν κατά μέσο όρο χαμηλότερη γλυκόζη αίματος απ’ ό,τι όσοι δεν είχαν χειρουργηθεί, ενώ είχαν χάσει και περισσότερο βάρος. Είχαν επίσης σημαντική μείωση στα επίπεδα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων.

Τα νέα ευρήματα δημοσιεύονται στο περιοδικό New England Journal of Medicine.

Πηγή: iatronet.gr

Ο προδιαβήτης είναι μια διαταραχή του μεταβολισμού η οποία χαρακτηρίζεται από αντίσταση στην ορμόνη ινσουλίνη και δυσλειτουργία των β’ κυττάρων του παγκρέατος. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια κατάσταση κατά την οποία τα κύτταρα του οργανισμού δεν «αναγνωρίζουν» την εν λόγω ορμόνη, με αποτέλεσμα η γλυκόζη να μην μπορεί να εισέλθει στα κύτταρα για να αξιοποιηθεί.

Τα β’ κύτταρα του παγκρέατος είναι τα κύτταρα από τα οποία εκκρίνεται η ινσουλίνη. Αποτέλεσμα αυτών των δύο δυσλειτουργιών είναι η αδυναμία των κυττάρων του οργανισμού να χρησιμοποιούν τη γλυκόζη και έτσι να εμφανίζεται υπεργλυκαιμία (υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα), μια κατάσταση επιβαρυντική και μακροπρόθεσμα τοξική για την υγεία.

Ο προδιαβήτης είναι συχνός στις μέρες μας και είναι πολύ σημαντικό να τον αναγνωρίσουμε διότι το μεγαλύτερο ποσοστό των περιπτώσεων εξελίσσονται σε σακχαρώδη διαβήτη, αλλά και γιατί οι βλαβερές επιπτώσεις στην υγεία ξεκινούν και εμφανίζονται από τον προδιαβήτη.

Ποιοι πρέπει να κάνουν έλεγχο

Ο προδιαβήτης δεν έχει συμπτώματα και επομένως μπορεί ύπουλα να υπάρχει και να μην έχει διαγνωσθεί. Επομένως, θα πρέπει τα άτομα με παχυσαρκία, με α’ βαθμού συγγενή διαβητικό, με ηλικία πάνω από τα 45, με καθιστική ζωή και έλλειψη άσκησης, με υπέρταση, με δυσλιπιδαιμία, με καρδιοπάθεια, να συμπεριλαμβάνουν στον τακτικό τους έλεγχο τις εξετάσεις διάγνωσης του διαβήτη και προδιαβήτη.

Αντιμετώπιση

Η διαχείριση του προδιαβήτη δεν περιλαμβάνει φαρμακευτική αγωγή, η εξέλιξή του όμως μπορεί να προληφθεί με αλλαγή στον τρόπο ζωής προς υγιεινότερες συνήθειες.

Η υγιεινή διατροφή με λιγότερα κορεσμένα λίπη και ζάχαρη, η μείωση του σωματικού βάρους (εάν το άτομο είναι υπέρβαρο ή παχύσαρκο) και η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας σε τουλάχιστον 30 λεπτά την ημέρα για 5 φορές την εβδομάδα μειώνουν τον κίνδυνο μετάπτωσης σε διαβήτη.

Ειδικότερα σε επίπεδο διατροφής βοηθάει η μείωση –σε υγιή πλαίσια– της θερμιδικής πρόσληψης, η καθημερινή βρώση σαλατικών και φρούτων, η μείωση του λίπους της διατροφής και ο περιορισμός στην κατανάλωση γλυκών και οινοπνευματωδών.

Photo credit: Freepik

Το ήπαρ (ή αλλιώς συκώτι) είναι ένα ζωτικό όργανο με ένα ευρύ φάσμα λειτουργιών για τον οργανισμό μας, στις οποίες περιλαμβάνονται η αποτοξίνωση, η σύνθεση πρωτεϊνών και η παραγωγή βιοχημικών ουσιών που είναι απαραίτητες για την πέψη των τροφών.

Ο σύγχρονος τρόπος ζωής που επιβάλλει την κατανάλωση γρήγορων και επεξεργασμένων τροφών, το άγχος και η καθιστική ζωή είναι μεταξύ των παραγόντων που επηρεάζουν αρνητικά το ήπαρ, καθώς μπορούν να προκαλέσουν τη συσσώρευση λίπους σε αυτό.

Αποτέλεσμα αυτής της κατάστασης είναι σε ορισμένες περιπτώσεις να προκληθεί η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος (ΜΑΛΝΗ), μία από τις συχνότερες αιτίες χρόνιας ηπατοπάθειας παγκοσμίως, ιδιαίτερα σε πληθυσμούς με υψηλό ποσοστό παχυσαρκίας.

Η ΜΑΛΝΗ προκαλείται από την παθολογική συσσώρευση λιπιδίων στα ηπατοκύτταρα σε άτομα που δεν καταναλώνουν μεγάλες ποσότητες αλκοόλ, ενώ μπορεί να προσβάλει οποιοδήποτε φύλο, ηλικία και εθνικότητα. Όσο αυξάνει το βάρος και η περίμετρος της μέσης των ανθρώπων, τόσο αυξάνει και η συχνότητα της συσσώρευσης λίπους στο συκώτι.

Έχει διάφορες μορφές με συνηθέστερη την απλή λίπωση ή στεάτωση, ενώ πιο σοβαρή την στεατοηπατίτιδα, κατά την οποία στο συκώτι εκτός από λίπος υπάρχει και φλεγμονή.

Χαρακτηριστικό της νόσου είναι ότι δεν υφίσταται από μόνη της. Μπορεί δηλαδή να προκύψει σε άτομα υπέρβαρα ή παχύσαρκα, σε ασθενείς με διαβήτη και θυρεοειδοπάθεια, σε όσους έχουν υπέρταση, χαμηλή HDL (καλή χοληστερίνη), υψηλή χοληστερίνη και τριγλυκερίδια, σε αλκοολικούς, αλλά και σε ασθενείς που δηλώνουν ότι απλώς πίνουν «κάτι παραπάνω». Υπάρχει μάλιστα και κληρονομική προδιάθεση, η οποία όμως σχετίζεται με επιμέρους προδιαθέσεις όπως οι παραπάνω.

Συμπτώματα

Στις περισσότερες περιπτώσεις το λιπώδες ήπαρ δεν προκαλεί συμπτώματα. Όμως η ύπαρξή του αυξάνει τον κίνδυνο καρδιοπάθειας και διαβήτη τύπου 2, ενώ σε άλλες περιπτώσεις το συσσωρευμένο λίπος οδηγεί σε φλεγμονή και δημιουργία ουλών, οι οποίες σταδιακά καταστρέφουν το όργανο, ανοίγοντας τον δρόμο για κίρρωση, καρκίνο και ηπατική ανεπάρκεια.

Η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος αποκαλύπτεται τυχαία σε κάποιο βιοχημικό ή απεικονιστικό έλεγχο ρουτίνας, για τη διάγνωση της οποίας απαραίτητη προϋπόθεση είναι η αποχή από την κατανάλωση αλκοόλ σε ποσότητα πέραν των ασφαλών ορίων.

Πιο σπάνια μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα που είναι μη ειδικά: εξασθένιση, ηπατομεγαλία (αύξηση του μεγέθους του συκωτιού), πόνος στο δεξιό υποχόνδριο του ήπατος ή και σημεία πυλαίας υπέρτασης (αύξηση της πίεσης μέσα στο πυλαίο σύστημα).

Θεραπεία

Η θεραπεία αυτής της πάθησης εξαρτάται από τον αιτιολογικό «προδιαθεσικό» παράγοντα που την προκάλεσε. Δεν υπάρχει ακόμη κάποια ειδική θεραπεία, η προσπάθεια όμως επικεντρώνεται στην αντιμετώπιση των παραμέτρων του μεταβολικού συνδρόμου, δηλαδή της παχυσαρκίας, της δυσλιπιδαιμίας και του σακχαρώδους διαβήτη. Σημειωτέον ότι εφόσον δεν συνυπάρχει ηπατική φλεγμονή, δεν υφίσταται ανάγκη θεραπευτικής αντιμετώπισης.

Σε γενικές γραμμές συνίσταται προσεκτική δίαιτα και διατήρηση του ιδανικού βάρους με άσκηση, άριστη ρύθμιση του διαβήτη, ιδανική αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας και φάρμακα μόνο όσα χρειάζονται για την αντιμετώπιση του κάθε μεταβολικού παράγοντα χωριστά. Τέλος, είναι απαραίτητη η διακοπή κατανάλωσης αλκοόλ.

Γράφει ο Ιωάννης Σ. Τερζής*

Ο διαβήτης τύπου 2 (ΣΔ-2) ή διαβήτης των ενηλίκων είναι η συχνότερη μορφή σακχαρώδους διαβήτη (90%) και συνήθως εμφανίζεται μετά την ηλικία των 55 ετών. Σε αυτόν τον τύπο διαβήτη δεν παρατηρείται έλλειψη ινσουλίνης αλλά μια κατάσταση δυσλειτουργίας της ινσουλίνης (ινσουλινική αντίσταση) που σχετίζεται με κληρονομικότητα αλλά και με την υπερβολική συσσώρευση λίπους στον οργανισμό (παχυσαρκία).

Ο διαβήτης αποτελεί την κατά σειρά τέταρτη αιτία θανάτου καθώς και τον σπουδαιότερο προδιαθεσικό παράγοντα καρδιαγγειακών και εγκεφαλικών επεισοδίων, τύφλωσης και χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Από τους ενήλικους διαβητικούς, 75-80% πεθαίνουν τελικά από έμφραγμα ή εγκεφαλικό.

Συχνότητα

Η συχνότητα του σακχαρώδη διαβήτη στη χώρα μας τριπλασιάστηκε τα τελευταία 30 χρόνια. Μάλιστα η σύγχρονη επιδημιολογική έξαρση της παχυσαρκίας έχει ευνοήσει την εμφάνιση ενός μεγάλου πληθυσμού νεαρών ατόμων με προδιαβήτη ή ΣΔ-2, μιας ασθένειας που παραδοσιακά αφορούσε μεσήλικες και άτομα της τρίτης ηλικίας. Υπολογίζεται λοιπόν ότι σήμερα πάσχουν από διαβήτη σχεδόν 1.000.000 Έλληνες, από τους οποίους οι περισσότεροι δυστυχώς δεν γνωρίζουν καν ότι αντιμετωπίζουν αυτό το μεγάλο πρόβλημα.

Από θεραπευτική άποψη, η παχυσαρκία αποτελεί τον κυριότερο τροποποιήσιμο παράγοντα κινδύνου για ΣΔ-2 μια και στην ουσία λειτουργεί σαν «προθάλαμος» για διαβήτη. Τελευταία, το ιατρικό ενδιαφέρον έχει κινήσει η διαπίστωση ότι μετά από χειρουργική απώλεια βάρους παρατηρείται σημαντική ύφεση ή και ίαση του ΣΔ-2. Μια σειρά από πρόσφατες μελέτες δημοσιευμένες σε έγκυρα ιατρικά περιοδικά, δίνουν έμφαση στη δυνατότητα θεραπείας των δυσλιπιδαιμιών και του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, μέσω της βαριατρικής χειρουργικής.

Σε πρώτη ανάγνωση μπορεί να ακούγεται περίεργο. Τόσο οι ασθενείς, όσο και οι γιατροί έχουμε συνηθίσει να θεωρούμε το σακχαρώδη διαβήτη μια πάθηση που αντιμετωπίζεται στα αρχικά στάδια με τη λήψη αντιδιαβητικών χαπιών, ενώ σε προχωρημένες καταστάσεις με τη λήψη ινσουλίνης. Η πλήρης ίαση της νόσου ή η βελτίωση της αποτέλεσε ένα παράπλευρο εύρημα της χειρουργικής αντιμετώπισης της παχυσαρκίας.

Χειρουργική

Αρχικά, πριν περίπου 40 χρόνια είχε διαπιστωθεί ότι διαβητικοί ασθενείς που υποβάλλονταν σε επέμβαση γαστρεκτομής για την αντιμετώπιση γαστρικού έλκους, μετεγχειρητικά παρουσίαζαν βελτίωση του διαβήτη. Εκείνη την εποχή δεν δόθηκε η δέουσα σημασία σε αυτό το εύρημα. Στις αρχές της δεκαετίας του 80 το εύρημα αυτό ξαναήρθε στην επιφάνεια, αυτή τη φορά μέσω της επέμβασης της γαστρικής παράκαμψης για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας.

Tο 1997, τεκμηριωμένα πλέον, ανακοινώθηκε ότι η χειρουργική προκαλεί ίαση του διαβήτη στο 83% των περιπτώσεων και μειώνει το ποσοστό θανάτων από το 4.5% στο 1% σε σχέση με παχύσαρκους διαβητικούς ασθενείς που επέλεξαν να μη χειρουργηθούν.

Με βάση τα ευρήματα αυτά και άλλοι ερευνητές, κάνοντας ανασκόπηση της εμπειρίας τους, παρουσίασαν παρόμοια αποτελέσματα. Έτσι το Μάρτιο 2007 συγκεντρώθηκαν στη Ρώμη ειδικοί από όλο τον κόσμο και καθόρισαν τις κατευθυντήριες οδηγίες σε ό,τι αφορά τη χειρουργική αντιμετώπιση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ.

Προϋποθέσεις

Η ένδειξη της χειρουργικής επέμβασης γίνεται περισσότερο επιτακτική αν διαβητικοί που είναι υπέρβαροι (με Δείκτη Μάζας Σώματος 30-35), παρουσιάζουν συνεχή αύξηση του βάρους και ιδιαίτερα αν αυτό συνοδεύεται από υψηλά επίπεδα χοληστερίνης, τριγλυκεριδίων, υπέρταση και άπνοια αποφρακτικού τύπου.

Όσο αφορά την επιτυχή εξέλιξη της χειρουργικής αντιμετώπισης του διαβήτη, δυο πράγματα είναι σημαντικά. Το πρώτο είναι πότε πρέπει να χειρουργηθεί ένας διαβητικός και το δεύτερο ποια επέμβαση μας εγγυάται καλύτερα αποτελέσματα και περισσότερη ασφάλεια.

Αποτελέσματα

Σημειωτέον ότι μετά την επέμβαση βελτιώνονται τα συμπτώματα της διαβητικής νευροπάθειας, ενώ σταματά η περαιτέρω εξέλιξη άλλων επιπλοκών του διαβήτη όπως νεφροπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια, περιφερική αγγειοπάθεια.

Διεθνείς οδηγίες

Τον Μάιο του 2016 στο Κουβέιτ έγινε μια συνάντηση ειδικών απ’ όλο τον κόσμο στην οποία έλαβα μέρος. Εκεί ο καθηγητής χειρουργικής στο πανεπιστήμιο του Cleveland και διευθυντής της βαριατρικής κλινικής και κλινικής χειρουργικής θεραπείας του διαβήτη ανακοίνωσε αποτελέσματα, στα οποία η χειρουργική θεραπεία για το διαβήτη είναι η πρώτη επιλογή ακόμη και σε άτομα με δείκτη μάζας σώματος 27 (ΒΜΙ 27). Και απ’ ότι φαίνεται το ΒΜΙ 27 σύντομα θα κατέβει κι άλλο.

Ίδια ήταν και τα συμπεράσματα στο παγκόσμιο συνέδριο χειρουργικής της παχυσαρκίας και μεταβολικών νόσων που έγινε το Σεπτέμβριο του 2016 στο Rio της Βραζιλίας και στο οποίο έλαβα ενεργά μέρος. Η παχυσαρκία ονομάστηκε και χαρακτηρίστηκε πλέον χρόνια νόσος. Στο ίδιο συνέδριο ξεχώρισε πλέον η χειρουργική της παχυσαρκίας (βαριατρική) απο την μεταβολική χειρουργική (ΣΔ, υπερλιπιδαιμίες, DIABESITY).

Επίσης πολλές διαβητολογικές εταιρείες παγκοσμίως περιλαμβάνουν στα θεραπευτικά guidelines τους τη χειρουργική θεραπεία. H American Diabites Assosiation (ADA), American Assotiation of Clinical Endocrinology (AACE), Diabetes UK, International Diabetes Federation (IDF) και πολλές άλλες προτείνουν τη χειρουργική σαν μια απο τις λύσεις για τη θεραπεία του διαβήτη.

Πιο αποτελεσματική

Παγκοσμίως πλέον είναι αποδεκτό οτι η μεταβολική χειρουργική είναι πιο αποτελεσματική από την φαρμακευτική και την life-style παρέμβαση για την απώλεια βάρους, τον έλεγχο του διαβήτη και την βελτίωση των καρδιομεταβολικών κινδύνων για τουλάχιστον πέντε χρόνια.

Αφού λοιπόν η χειρουργική μπορεί να δώσει μια μόνιμη λύση στο θέμα του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, καθώς και στο καρδιομεταβολικό σύνδρομο οφείλουμε τουλάχιστον να ενημερωθούμε.

* Ιωάννης Σ. Τερζής, General-Bariatric and Metabolic Surgeon, Αναπληρωτής Διευθυντής Α΄ Χειρουργικής Κλινικής Ναυτικού Νοσοκομείου Αθηνών, Διευθυντής Κλινικής Χειρουργικής Θεραπείας του Διαβήτη και Μεταβολικών Νόσων Βιοκλινικής Αθηνών.

Photo credit: PracticalCures via Foter.com / CC BY

Newer Posts

Older Posts

Blog

Σακχαρώδης διαβήτης: Ποιοι πρέπει να κάνουν προληπτικό έλεγχο

Το στρες εξίσου κακό για το πεπτικό σύστημα με το πρόχειρο φαγητό

Υπερινσουλιναιμία: Τι είναι και πώς εκδηλώνεται;

Πώς εκδηλώνεται

Αντιμετώπιση

Γιατί το λίπος στην κοιλιά είναι τόσο επικίνδυνο

Lifestyle και διαβήτης τύπου 2: Τι πραγματικά ξέρουμε για τη σχέση τους;

Τι είναι το μεταβολικό σύνδρομο και πώς αντιμετωπίζεται

Τα αίτια εμφάνισης

Τρόποι προστασίας

Διαβήτης: Καλύτερη γλυκαιμική ρύθμιση με τις εγχειρήσεις για αδυνάτισμα

Προδιαβήτης: Τι είναι και πώς πρέπει να τον χειριστούμε

Ποιοι πρέπει να κάνουν έλεγχο

Αντιμετώπιση

Πώς μπορεί η παχυσαρκία να επηρεάσει το συκώτι

Συμπτώματα

Θεραπεία

Η χειρουργική θεραπεία του διαβήτη τύπου 2

Γράφει ο Ιωάννης Σ. Τερζής*

Συχνότητα

Παχυσαρκία

Χειρουργική

Προϋποθέσεις

Αποτελέσματα

Διεθνείς οδηγίες

Πιο αποτελεσματική

ΕΝΗΜΕΡΩΜΕΝΟΣ ΑΣΘΕΝΗΣ ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΥΓΕΙΑ

ΕΝΗΜΕΡΩΜΕΝΟΣ ΑΣΘΕΝΗΣ, ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΥΓΕΙΑ

ΝΟΜΙΚΑ ΚΕΙΜΕΝΑ

ΝΟΜΙΚΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ