Angelos Klitsas | YourDoc | by Aggelos Klitsas

Ο όρος θρομβοπενία αναφέρεται στη μείωση των αιμοπεταλίων στο αίμα κάτω από τα φυσιολογικά όρια, αποτελώντας τη δεύτερη συνηθέστερη επίκτητη αιματολογική διαταραχή στα παιδιά, μετά τις στερητικές αναιμίες, ως αποτέλεσμα περιορισμένης παραγωγής αιμοπεταλίων είτε αυξημένης καταστροφής τους.

Τα αιμοπετάλια είναι πολύ μικρά κύτταρα τα οποία συντελούν στην πήξη του αίματος. Όταν κάποιο αγγείο σπάσει, κινητοποιείται ο μηχανισμός της αιμόστασης που περιλαμβάνει αγγειόσπασμο, σχηματισμό αιμοπεταλιακού θρόμβου, ενεργοποίηση πολλαπλών ενζύμων και παραγόντων πήξεων του αίματος. Ο σχηματισμός αυτός αποτελεί σημαντικό στάδιο για την ομαλή επίσχεση της αιμορραγίας.

Ο φυσιολογικός αριθμός των αιμοπεταλίων κυμαίνεται στα 150.000 – 400.000/μL, παρουσιάζοντας σημαντικές αριθμητικές διακυμάνσεις κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας, αλλά και διαφορές ανάλογα με το φύλο.

Η πτώση των αιμοπεταλίων οφείλεται σε μειωμένη παραγωγή των μεγακαρυοκυττάρων (τα προγονικά κύτταρα των αιμοπεταλίων) που βρίσκονται στο μυελό, η οποία μπορεί να προκληθεί από αιματολογικά νοσήματα, από διήθηση καρκινωμάτων, από την κατακράτηση των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων από το σπλήνα (π.χ. κίρρωση ήπατος) ή από την αυξημένη καταστροφή τους που θα μπορούσε να συμβεί από μικρόβια και αυτοαντισώματα.

Συμπτώματα

Η θρομβοπενία συνοδεύεται από αιμορραγική προδιάθεση. Χαρακτηριστικές διαταραχές της αποτελούν τα αιματώματα, οι μώλωπες και ο καθυστερημένος έλεγχος της αιμορραγίας σε κοινά τραύματα. Σημειωτέον ότι η μικρή ελάττωση των αιμοπεταλίων συνήθως δεν συνοδεύεται από εμφανή συμπτώματα, ενώ η σημαντική πτώση μπορεί να προκαλέσει επικίνδυνες αιμορραγίες εσωτερικών οργάνων.

Αίτια

Στα αίτια της θρομβοπενίας περιλαμβάνονται κληρονομικά νοσήματα ανάλογα με το μέγεθος των αιμοπεταλίων, όπως το σύνδρομο Epstein, ενώ υπάρχουν και οι κεντρικού τύπου επίκτητες θρομβοπενίες. Αυτές χωρίζονται σε τρεις κατηγορίες:

1) Στις ιδιοπαθείς όπου υπάρχει παντελής έλλειψη μεγακαρυοτικών προβαθμίδων στο μυελό.

2) Στις δευτεροπαθείς οι οποίες προκαλούνται από άμεση τοξική δράση πάνω στις μεγακαρυοτικές σειρές. Η τοξική αυτή δράση μπορεί να προκληθεί από φάρμακα, ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις (HCV, HIV, κ.ά.), μυελική ανεπάρκεια, το αλκοόλ, την ιονίζουσα ακτινοβολία, καθώς και από μεταβολικούς παράγοντες όπως η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

3) Στην μη αποδοτική θρομβοποίηση η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία ανώμαλων μεγακαρυοτικών κυττάρων στο μυελό που παράγουν λίγα και δυσλειτουργικά αιμοπετάλια. Η μη αποδοτική θρομβοποίηση μπορεί να οφείλεται και στην έλλειψη βιταμίνης B12 ή και στου φυλλικού οξέος.

Η θεραπεία της θρομβοπενίας στοχεύει στην αποκατάσταση της αιμορραγικής τάσης και στην αντιμετώπιση του παθολογικού αιτίου της.

Φέτος το Φεβρουάριο ανακοινώθηκε επιδημία ιογενούς αιμορραγικού πυρετού από ιό Έμπολα στη Γουινέα της Δυτικής Αφρικής. Μέχρι τις 25 Σεπτεμβρίου, σύμφωνα με το Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (ΚΕΕΛΠΝΟ), είχαν αναφερθεί 6.263 κρούσματα συμπεριλαμβανομένων 2.917 θανάτων στην ευρύτερη αυτή περιοχή της Αφρικανικής Ηπείρου.

Η πλειονότητα των κρουσμάτων είναι ενήλικες ηλικίας 15 – 59 ετών. Από τον έλεγχο επιβεβαιωμένων εργαστηριακά κρουσμάτων διαπιστώθηκε η γονιδιακή ομοιότητα του στελέχους σε ποσοστό 98% με το στέλεχος που προκάλεσε την επιδημία από ιό Έμπολα στη Λαϊκή Δημοκρατία του Κονγκό το 2009.

Το ποσοστό θνησιμότητας κυμαίνεται από 25% μέχρι 90% στον άνθρωπο, σύμφωνα με το ΚΕΕΛΠΝΟ.

Μετάδοση του ιού Έμπολα

Ο ιός Έμπολα χαρακτηρίζεται από υψηλή μεταδοτικότητα, ιδιαίτερα κατά την οξεία φάση της νόσου και κυρίως κατά τη διάρκεια αιμορραγικών εκδηλώσεων. Μεταδίδεται από άτομο σε άτομο μέσω στενής επαφής με αίμα, εκκρίσεις, άλλα σωματικά υγρά ή ιστούς ασθενών ή και νεκρών σωμάτων, είτε άμεσα είτε μέσω επαφής με μολυσμένα ιατρικά εργαλεία και αντικείμενα. Μπορεί επίσης να μεταδοθεί μέσω σεξουαλικής επαφής για διάστημα έως και 7 εβδομάδες μετά την ανάρρωση, αλλά και μέσω επαφής με ζώντα ή νεκρά μολυσμένα ζώα (π.χ. νυχτερίδες).

Σημειωτέον ότι η εξάπλωση του ιού Έμπολα μεταξύ των ανθρώπων μέσω αιωρούμενων σταγονιδίων δεν έχει αναφερθεί ποτέ, συνιστάται όμως η χρήση μάσκας σε περίπτωση που ο ασθενής εμφανίζει αναπνευστικά συμπτώματα.

Συμπτώματα

Μέσα σε 2 έως 21 μέρες από τη μόλυνση με τον ιό εκδηλώνονται αιφνίδιος και υψηλός πυρετός, μυαλγία, διάρροια, πονοκέφαλος, κόπωση και πόνος στην κοιλιά. Μπορεί επίσης να υπάρχει δερματικό εξάνθημα, πονόλαιμος και επιπεφυκίτιδα. Εντός 7 ημερών μάλιστα αναπτύσσεται σοκ (καταπληξία), κυρίως εξαιτίας της αιμορραγίας. Ο ασθενής καθίσταται μολυσματικός μόλις εκδηλωθεί ο πυρετός.

Θεραπεία

Δεν υπάρχουν αποτελεσματικά εμβόλια ή φάρμακα εναντίον των ιών Έμπολα του αιμορραγικού πυρετού και η θεραπεία περιορίζεται σε υποστηρικτικά μέτρα για τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης, της οξυγόνωσης και του ισοζυγίου υγρών και ηλεκτρολυτών.

Όσον αφορά την πρόληψη, το ΚΕΕΛΠΝΟ δημοσίευσε τον ακόλουθο πίνακα πληροφοριών.

Η υπερτασική κρίση περιγράφεται ως ένα χρόνιο πρόβλημα το οποίο παρουσιάζει έντονη αύξηση στην πίεση του αίματος, συνήθως με διαστολική πίεση μεγαλύτερη των 130 mm/Hg, θέτοντας σε κίνδυνο το τοίχωμα των αρτηριών, των εσωτερικών οργάνων ή και άλλων δομών.

Η αυξημένη πίεση με τα χρόνια προκαλεί σκλήρυνση των αρτηριών και στένωση του αυλού τους από την προοδευτική εναπόθεση χοληστερίνης και ασβεστίου (αθηρωμάτωση), με αποτέλεσμα την απόφραξη (θρόμβωση) του αγγείου στην καρδιά (έμφραγμα) ή στον εγκέφαλο (εγκεφαλικό επεισόδιο).

Τα συμπτώματα, η κλινική εικόνα καθώς και τα ευρήματα ενός ασθενή με υπερτασική κρίση εξαρτώνται από την εμφάνιση επιπλοκών από τα όργανα-στόχους που μπορεί να βλάψει. Μπορεί να συνοδεύεται από συμπτώματα όπως η ζάλη, ο πονοκέφαλος, οι εμβοές αυτιών και η θόλωση της όρασης, ωστόσο μπορεί να είναι και ασυμπτωματική.

Το πόσο επικίνδυνη είναι μια υπερτασική κρίση εξαρτάται από το αρχικό επίπεδο της πίεσης. Οι ασθενείς δηλαδή με χρόνια υπέρταση που συνήθως η πίεσή τους βρίσκεται στα 150mm/Hg, εάν ξεπεράσουν κάποια στιγμή τα 180mm/Hg τα συμπτώματά τους θα είναι ελαφρύτερα και οι επιπλοκές τους θα είναι λιγότερες. Αντίθετα για τους πιο υγιείς που τυχαίνει η πίεσή τους να αυξηθεί απότομα πάνω από τα 180mm/Hg, κινδυνεύουν περισσότερο να αναπτύξουν κάποια επιπλοκή.

Αντιμετώπιση

Η προοδευτική μείωση της αρτηριακής πίεσης αποτελεί βασική αρχή για την αντιμετώπιση μιας υπερτασικής κρίσης, καθώς η απότομη μείωση ελαττώνει την παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα όπως ο εγκέφαλος και η καρδιά, με αποτέλεσμα την ισχαιμία αυτών των οργάνων και τις αντίστοιχες εκδηλώσεις (κεφαλαλγία και στηθάγχη). Συνήθως χορηγούνται φάρμακα, μόνα ή σε συνδυασμούς, προκειμένου να ελαττωθεί η πίεση σε 1 έως 2 ημέρες.

Όσον αφορά τα υπερτασικά επείγοντα, αν και η πίεση του αίματος είναι αρκετά αυξημένη, δεν υπάρχουν σημεία ή άμεση απειλή οργανικής βλάβης. Χρειάζεται βέβαια άμεση αξιολόγηση από γιατρό. Στις περιπτώσεις αυτές η μεγάλη αύξηση της πίεσης συνήθως συνοδεύεται από πόνο στο στήθος, δυσκολία στην αναπνοή ή άλλα σοβαρά συμπτώματα.

Τέλος, τα άτομα νεαρής ηλικίας τα οποία παρουσιάζουν μόνο σημάδια πιθανής υπέρτασης ή ανησυχούν για λόγους κληρονομικότητας, χρειάζεται να στραφούν σε ριζικές και μόνιμες αλλαγές στην διατροφή και στον τρόπο ζωής ώστε να αποφύγουν τις ασθένειες με τις οποίες συνδέεται η αρτηριακή πίεση.

Γράφει η Ντόρα Σιμοπούλου – Ντόβα, ρευματολόγος

«Με πονάνε οι αρθρώσεις. Αύριο θα βρέξει!»

Υπάρχουν γύρω μας άνθρωποι με μαντικές ικανότητες, ή είναι δυνατόν η υγρασία να επηρεάσει το σώμα μας, όπως για παράδειγμα προκαλεί το φριζάρισμα των μαλλιών;

Είναι γεγονός ότι η σχέση μεταξύ των αλλαγών των καιρικών συνθηκών και των αρθραλγιών ήταν καλά γνωστή στους πάσχοντες, ήδη από την εποχή του Ιπποκράτη, ενώ εμφανίζεται με διάφορες μορφές και μέσα στην παράδοση αρκετών λαών. Η επιστημονική ωστόσο εξήγηση δεν είναι αρκετά γνωστή.

Μελέτες παρατήρησης έδειξαν ότι υπάρχει συσχέτιση μεταξύ του πόνου για όσους υποφέρουν από ρευματικά νοσήματα ή έχουν υποστεί παλαιά κατάγματα, και των αλλαγών του καιρού. Ιδιαίτερα, ενοχοποιούνται η πτώση της θερμοκρασίας, η αύξησης της υγρασίας καθώς και η πτώση της ατμοσφαιρικής βαρομετρικής πίεσης.

Σε μία μελέτη από τις ΗΠΑ εξετάστηκαν 200 ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα γόνατος με μέσο όρο ηλικίας τα 60 έτη. Για διάστημα 3μηνών κατέγραφαν τακτικά τον πόνο που βίωναν. Μετά από ανάλυση των καταγραφών, σε συνδυασμό με δεδομένα από τον κοντινότερο σε κάθε ασθενή μετεωρολογικό σταθμό, φάνηκε ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας του πόνου και της αλλαγής της θερμοκρασίας και της βαρομετρικής πίεσης. Ανάλογα αποτελέσματα είχε και μία μελέτη 2ετίας που περιελάμβανε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα του ισχίου, όπου η σχετική υγρασία και η βαρομετρική πίεση επηρέασαν τα συμπτώματα των ασθενών. Μία τρίτη μελέτη από την Ισπανία, η οποία περιελάμβανε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα καθώς και ομάδα ασθενών με ρευματοειδή αρθρίτιδα, κατέληξε σε παρόμοια συμπεράσματα.

Η αιτιολογική εξήγηση των παραπάνω παρατηρήσεων δεν είναι πλήρως διευκρινισμένη. Είναι πιθανόν η πτώση της ατμοσφαιρικής πίεσης να επιτρέπει παροδικά σε μία ήδη πάσχουσα άρθρωση να διογκωθεί περισσότερο, με αποτέλεσμα τα νεύρα της περιοχής να ερεθίζονται και ο ασθενής να αναφέρει μεγαλύτερο πόνο. Επίσης, πιθανολογείται ότι επηρεάζεται η δυνατότητα κίνησης μιας άρθρωσης. Έτσι, παρόλο που ο ακριβής μηχανισμός που συνδέει την αλλαγή του καιρού με τις αρθραλγίες, δεν είναι ακόμη γνωστός, φαίνεται ότι τελικό σημείο είναι η ευαισθητοποίηση μιας ομάδας υποδοχέων που βρίσκονται στις αρθρώσεις, και που ευθύνονται για την παραγωγή ουσιών που προκαλούν πόνο και ήπια φλεγμονή.

Την επόμενη λοιπόν φορά που η γιαγιά, η φίλη ή ο συνεργάτης στη δουλειά σας πει ότι προμηνύεται καταιγίδα, πάρτε μια ομπρέλα μαζί σας…

Η οστεομυελίτιδα είναι μια φλεγμονή των οστών και του μυελού, η οποία συνήθως οφείλεται σε λοίμωξη από ποικίλους μικροοργανισμούς και προκύπτει συχνότερα σε μακρά οστά ή στη σπονδυλική στήλη.

Λοίμωξη στα οστά μπορεί να συμβεί μέσω πολλαπλών οδών. Συνήθως τα μικρόβια μεταφέρονται σε αυτό ως αποτέλεσμα αιματογενούς λοίμωξης, μπορεί να εισβάλλουν από ένα γειτονικό σημείο, όπως ένα έλκος κατάκλισης (που δημιουργείται από εξωτερικά ασκούμενη πίεση στο δέρμα και τους ιστούς) ή ένα μολυσμένο φατνίο (η υποδοχή που δημιουργείται στις σιαγόνες για τα δόντια), ή και μπορεί να παρουσιαστούν στη διάρκεια τραυματισμού ή οστικού χειρουργείου.

Υπάρχει ωστόσο και άλλος τρόπος να προκύψει η οστεομυελίτιδα. Περίπου στους μισούς ασθενείς δεν εντοπίζεται κάποιος οργανισμός. Η γήρανση, ο υποσιτισμός, η περιφερειακή αγγειακή νόσος, οι λοιμώξεις της ουροποιητικής οδού, η δρεπανοκυτταρική αναιμία, οι προσθετικές αρθρώσεις, ο σακχαρώδης διαβήτης και οι λοιμώξεις των μαλακών μορίων αυξάνουν τον κίνδυνό της. Στους προδιαθεσικούς παράγοντες μάλιστα περιλαμβάνονται και τα ανοιχτά κατάγματα, η ανοσολογική ανεπάρκεια, οι κακοήθειες, η φλεβική στάση, η χρόνια υποξία και η χειρουργική ανάταξη καταγμάτων.

Συμπτώματα της οστεομυελίτιδας

Ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς ποικίλει και η κλινική εικόνα της οστεομυελίτιδας. Στους ενήλικες οι εκδηλώσεις της μπορεί να είναι ακαθόριστες. Ο πόνος είναι συχνά το κυρίαρχο σύμπτωμα με διάρκεια από έναν ως τρεις μήνες, ενώ ορισμένες φορές περιλαμβάνεται και πυρετός, ρίγος, διόγκωση και ερυθρότητα πάνω από το οστό.

Στα νεογνά οι κλινικές εκδηλώσεις είναι ελάχιστες, καθώς στερείται συμπτωμάτων αλλά και τοπικών ευρημάτων. Στα παιδιά εμφανίζεται με αιφνίδιο πυρετό, οίδημα, ευερεθιστότητα, λήθαργο, πόνο και ελαττωμένη κινητικότητα.

Θεραπεία

Η οστεομυελίτιδα είναι μια σοβαρή πάθηση με κίνδυνο υποτροπών όταν δεν παρέχεται θεραπεία. Ο ασθενής οποιασδήποτε ηλικίας χρήζει παρεντερικής χορήγησης αντιμικροβιακών ουσιών για τουλάχιστον 2 εβδομάδες η οποία συνεχίζεται και από του στόματος. Στους ενήλικες συχνά απαιτείται παράλληλα χειρουργικός καθαρισμός, διάνοιξη και παροχέτευση του αποστήματος.

Γράφει η δρ. Δ. Καραγιάννη, παθολόγος – διαβητολόγος

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια πάθηση όπου το σώμα δεν είναι σε θέση να χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά τη γλυκόζη που λαμβάνουμε από τα τρόφιμα για τη μετατροπή της σε ενέργεια. Χαρακτηρίζεται από αύξηση της συγκέντρωσης του σακχάρου στο αίμα (υπεργλυκαιμία) και διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης, είτε ως αποτέλεσμα ελαττωμένης έκκρισης της ινσουλίνης από το πάγκρεας, είτε λόγω ελάττωσης της ευαισθησίας των κυττάρων του σώματος στην ινσουλίνη.

Διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη

1. Όταν το πρωινό σάκχαρο νηστείας σε δύο μετρήσεις είναι 126 mg/dl και πάνω (νηστικός για περισσότερο από οκτώ ώρες και η μέτρηση σε μικροβιολογικό εργαστήριο).

2. Όταν σε τυχαία μέτρηση η τιμή του σακχάρου είναι πάνω από 200 mg/dl σε κάποιο άτομο με συμπτώματα διαβήτη.

3. Όταν στην εξέταση καμπύλης σακχάρου η τιμή του σακχάρου δύο ώρες μετά την αρχική λήψη της γλυκόζης είναι πάνω από 200 mg/dl.

Προδιαβήτης

Πρόκειται για μεταβατικό-ενδιάμεσο στάδιο μεταξύ της φυσιολογικής κατάστασης και του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Τα κριτήρια για τη διάγνωσή του είναι: σάκχαρο νηστείας 100 έως 125 mg/dl ή σε καμπύλη σακχάρου τιμή στις δύο ώρες 140 έως 199 mg/dl. Παρουσιάζει μεγάλο ενδιαφέρον κυρίως για δυο λόγους. Πρώτον διότι χωρίς παρέμβαση, δηλαδή απώλεια βάρους, σωστή διατροφή και σωματική άσκηση είναι δυνατόν να εξελιχτεί σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (κίνδυνος έως 50% σε 5 έτη), ενώ αντίθετα η υιοθέτηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής είναι δυνατόν να αναστρέψει την πορεία προς τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Δεύτερον διότι σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου.

Το Yourdoc, το δικό μου – επαγγελματικό – παιδί, έκλεισε ένα χρόνο παρουσίας. Σε αυτό το διάστημα προσπάθησα με όση δύναμη και γνώση έχω, να μείνω συνεπής σε αυτό που είχα σαν αρχικό στόχο. Την σωστή, απλή και επιστημονικά τεκμηριωμένη δική σας ενημέρωση.

Σημαντικό για μένα είναι να ενημερώσω. Ακόμα πιο σημαντικό όμως να αφουγκραστώ και να απαντήσω σε δικές σας ανησυχίες και ερωτήσεις, που έχουν να κάνουν με το δικό μου γνωστικό αντικείμενο.

Εύχομαι και ελπίζω να τα καταφέρνω έστω και λίγο. Εύχομαι και ελπίζω να βάζω ένα μικρό λιθαράκι ώστε να μην γίνει το Yourdoc μία από τις τόσες προσπάθειες, που σας μπερδεύουν και οδηγούν σε λάθος εκτίμηση και αποτέλεσμα.

Όπως και νά ‘χει σας ευχαριστώ… για τη συμμετοχή, τη στήριξη και την αγάπη που δώσατε στην προσπάθειά μου αυτό τον ένα χρόνο.

Σας υπόσχομαι ότι θα βελτιώνομαι συνέχεια ώστε να γίνει το Yourdoc ένα μέσο αλληλοεπικοινωνίας, βοήθειας και ενημέρωσης σε ιατρικά θέματα.

Άγγελος Κλείτσας

Γράφει η δρ. Δ. Καραγιάννη, παθολόγος-διαβητολόγος

Ο γλυκαιμικός δείκτης (GI) είναι ένα «εργαλείο» που μας δείχνει πόσο αυξάνουν τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα, 2 με 3 ώρες μετά την κατανάλωση ενός τροφίμου που περιέχει 50 γραμμάρια υδατάνθρακες, σε σύγκριση με ένα τρόφιμο αναφοράς (γλυκόζη ή λευκό ψωμί). O ΓΔ παρέχει μέτρο της ποιότητας των υδατανθράκων σε μια κλίμακα από 0 έως 100 και δεν αναφέρεται στην ποσότητα. Δηλαδή ο ΓΔ παραμένει ίδιος είτε μιλάμε για κατανάλωση 10 γραμμαρίων υδατάνθρακα είτε για 100.

Γιατί μας ενδιαφέρει ο γλυκαιμικός δείκτης

Τα τρόφιμα με υψηλό ΓΔ προκαλούν απότομη και μεγάλη αύξηση του σακχάρου στο αίμα και άμεση έκκριση ινσουλίνης. Αντίθετα τα τρόφιμα χαμηλού ΓΔ λόγω της αργής πέψης και απορρόφησης τους, αυξάνουν σταδιακά τα επίπεδα σακχάρου και ινσουλίνης και έτσι συμβάλουν σε καλύτερο γλυκαιμικό έλεγχο στους διαβητικούς. Έχει φανεί ότι έχουν αποδεδειγμένα οφέλη για την υγεία καθώς συμβάλουν σε μείωση των λιπιδίων του ορού και έχουν συνδεθεί με υψηλότερα επίπεδα συγκεντρώσεων HDL-χοληστερόλης και μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη και καρδιαγγειακών παθήσεων.

Τέλος συντελούν θετικά στη μείωση του βάρους, καθώς βοηθούν στον έλεγχο της όρεξης και επιβραδύνουν την πείνα.

Κυριότεροι παράγοντες που επηρεάζουν το γλυκαιμικό δείκτη:

– Ωρίμανση του τροφίμου

Όσο πιο ώριμα είναι τα φρούτα και τα λαχανικά, τόσο πιο υψηλό ΓΔ έχουν. Χαρακτηριστικό είναι το παράδειγμα της μπανάνας. Η άγουρη έχει ΓΔ: 43 ενώ η γινωμένη 74. Αυτός είναι ο λόγος που συστήνεται στους διαβητικούς να αποφεύγουν την κατανάλωση ώριμων φρούτων.

– Παρουσία φυτικών ινών

Τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα φυτικών ινών έχουν χαμηλότερες τιμές γλυκαιμικού δείκτη. Αυτό συμβαίνει γιατί οι φυτικές είναι επιβραδύνουν την απορρόφηση των υδατανθράκων.

– Τρόπος και χρόνος μαγειρέματος

Το βράσιμο και το ψήσιμο αυξάνουν το ΓΔ καθώς είτε μαλακώνουν τις φυτικές ίνες του τροφίμου είτε κάνουν τους υδατάνθρακες τους πιο εύπεπτους. Επίσης όσο περισσότερο χρόνο μαγειρεύονται τα τρόφιμα τόσο περισσότερο αυξάνεται ο ΓΔ.

– Επεξεργασία που έχει υποστεί το τρόφιμο

Όσο μικρότερη κατεργασία έχει υποστεί το τρόφιμο, τόσο μικρότερο ΓΔ έχει. Πχ τα προϊόντα ολικής αλέσεως έχουν μικρότερο ΓΔ σε σχέση με τα λευκά καθώς αυξάνουν λιγότερο το σάκχαρο του αίματος.

– Σύσταση του γεύματος

Το λίπος και οι πρωτεΐνες επηρεάζουν την γλυκαιμική αντίδραση του τροφίμου. Το λίπος επιβραδύνει την κένωση του στομάχου, ενώ οι πρωτεΐνες διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης. Συνεπώς η παρουσία λίπους στο γεύμα χαμηλώνει το ΓΔ .

– Οξύτητα

Η προσθήκη όξινων ουσιών, όπως ο χυμός λεμονιού, μειώνει το ΓΔ.

Κατάταξη τροφίμων ανάλογα το ΓΔ

Χαμηλού – ΓΔ ≤55
Μετρίου – ΓΔ 56-69
Υψηλού – ΓΔ ≥70

Υψηλού ΓΔ

Ψωμί άσπρο
Επεξεργασμένα δημητριακά πρωινού
Πατάτα
Απλά μπισκότα ή κράκερ
Κέικ και μάφινς
φρούτα, όπως μπανάνα (ειδικά ώριμη), καρπούζι, πεπόνι
Μέλι
Ζάχαρη
Μαλακές καραμέλες
Βάφλες

Χαμηλού ΓΔ

Πολύσπορα ψωμιά
Δημητριακά ολικής άλεσης
Βρώμη, μούσλι, κουάκερ, All Bran
Μπισκότα βρώμης
Λαχανικά
Γιαούρτι
Ρύζι αναποφλοίωτο (π.χ. Basmati)
Φρούτα όπως μήλα, αχλάδια, κεράσια, πορτοκάλια, σταφύλια

Τι πρέπει να ξέρουμε

Δυστυχώς, ο ΓΔ είναι ένα δύσχρηστο εργαλείο για τους καταναλωτές. Όμως, χάρη σε αυτόν οι ειδικοί γνωρίζουν, για παράδειγμα, ότι το άγριο ρύζι είναι καλύτερο από το μπασμάτι, και αυτό από το λευκό, ότι τα ολόκληρα, λιγότερο γινωμένα φρούτα είναι καλύτερη επιλογή από τους χυμούς τους, όπως και το πολύσπορο ψωμί από το ψωμί ολικής άλεσης, και αυτό από το λευκό. Ακόμα, βασισμένοι στο δείκτη αυτό συστήνουν τα γεύματα να συνοδεύονται με λαχανικά και να καταναλώνουμε δημητριακά ολικής άλεσης και όσπρια αντί για ρύζι ή πατάτες.

Ορισμένα τρόφιμα «χωρίς ζάχαρη» (π.χ. μπισκότα) παραπλανούν, καθώς πολλοί θεωρούν ότι δεν έχουν θερμίδες ή ότι δεν επηρεάζουν το σάκχαρο. Ωστόσο, το άμυλο που περιέχουν αυξάνει το σάκχαρο και πολλές φορές η θερμιδική διαφορά από τα τρόφιμα «με ζάχαρη» είναι ασήμαντη. Διαβάζετε, λοιπόν, προσεκτικά τις ετικέτες.

Πηγή: Διαβητολογικό-Παθολογικό Ιατρείο

Γράφει η Ντόρα Σιμοπούλου – Ντόβα, ρευματολόγος

Η διάγνωση της οστεοπόρωσης στηρίζεται στο ιστορικό, στην απλή ακτινογραφία και κυρίως στο προ-συμπτωματικό στάδιο (δηλαδή πριν συμβεί κάταγμα), στη μέτρηση οστικής πυκνότητας. Η μέτρηση αυτή γίνεται με τη μέθοδο της απορρόφησης διπλής δέσμης ακτίνων Χ, που είναι γνωστή ως DEXA (Dual Energy X-ray Αbsorptiometry).

Σε ασθενείς κάτω των 60 ετών η μέτρηση γίνεται στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης, ενώ σε μεγαλύτερες ηλικίες στο άνω άκρο του μηριαίου οστού. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα και βάσει των οδηγιών της Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας, γίνεται η διάκριση σε φυσιολογική οστική πυκνότητα, οστεοπενία, οστεοπόρωση και σοβαρή οστεοπόρωση.

Η μέτρηση της οστικής πυκνότητας χρησιμοποιείται όχι μόνο για τη διάγνωση της οστεοπόρωσης, αλλά και για τη λήψη θεραπευτικών αποφάσεων σχετικά με την ανάγκη ή μη αντιοστεοπορωτικής αγωγής, όπως επίσης και για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια έχει γίνει σαφές ότι η θεραπεία της οστεοπόρωσης, με βάση μόνο την μέτρηση οστικής πυκνότητας, παρουσιάζει μειονεκτήματα. Έχει διαπιστωθεί ότι η πλειοψηφία των καταγμάτων ευθραυστότητας συμβαίνει σε άτομα με οστεοπενία, ενώ δεν είναι σπάνια και μεταξύ ατόμων με φυσιολογική οστική πυκνότητα.

Θεραπεία

Ο στόχος της θεραπευτικής διαχείρισης της οστεοπόρωσης είναι η πρόληψη των καταγμάτων. Για τον εντοπισμό του πληθυσμού που κινδυνεύει να υποστεί ένα τέτοιο κάταγμα, και άρα κρίνεται αναγκαίο να λάβει αγωγή, έχει αναπτυχθεί ο αλγόριθμος FRAX (Fracture Risk Assessment Tool) , ο οποίος υπολογίζει τον απόλυτο 10ετή κίνδυνο κατάγματος για κάθε συγκεκριμένο ασθενή, λαμβάνοντας υπόψη ορισμένους καλά τεκμηριωμένους παράγοντες κινδύνου για οστεοπορωτικό κάταγμα, με ή χωρίς τον συνυπολογισμό της οστικής πυκνότητας. Οι παράγοντες κινδύνου που ελέγχονται κατά την εφαρμογή του FRAX είναι το φύλο, η ηλικία, ο δείκτης μάζας σώματος, το ατομικό ιστορικό κατάγματος, το ιστορικό κατάγματος ισχίου στους γονείς, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η χρόνια λήψη κορτιζόνης, το κάπνισμα, η χρόνια λήψη αλκοόλ και η παρουσία άλλων νοσημάτων που σχετίζονται με δευτεροπαθή οστεοπόρωση.

Σύμφωνα με τις νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες για τη θεραπεία της οστεοπόρωσης, ο αλγόριθμος πρέπει να χρησιμοποιείται όταν η ανάγκη για χορήγηση θεραπείας δεν είναι ξεκάθαρη. Η εφαρμογή του δεν έχει θέση αν υπάρχει επιβεβαιωμένο οστεοπορωτικό κάταγμα, ή όταν στην μέτρηση της DEXA διαπιστώνεται οστεοπόρωση (Tscore: >-2.5). Ωστόσο η εφαρμογή του FRAX θα ξεκαθαρίσει ποιοι ασθενείς με οστεοπενία θα πρέπει να λάβουν αγωγή και ποιοι όχι. Τελικός σκοπός είναι να γίνει διάκριση μεταξύ των ασθενών υψηλού κινδύνου, οι οποίοι θα επωφεληθούν τα μέγιστα από τη θεραπεία, από τους ασθενείς χαμηλού κινδύνου.

Φάρμακα

Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται γα την αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης έχουν ως στόχο την αναστολή της οστικής απορρόφησης ή/και την αύξηση της οστικής παραγωγής. Παράλληλα ο ασθενής πρέπει να τροποποιήσει όσους από τους παράγοντες κινδύνου είναι εφικτό, και να λαμβάνει συμπληρωματικά επαρκείς ποσότητες ασβεστίου και βιταμίνης D. Το ποιο φάρμακο θα χρησιμοποιηθεί και αν η φαρμακευτική αγωγή θα περιέχει ή όχι ασβέστιο ή/και βιταμίνη D, καθορίζεται από το θεράποντα γιατρό με βάση τα κλινικά δεδομένα και τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του κάθε ασθενή.

Γράφει η Ντόρα Σιμοπούλου – Ντόβα, ρευματολόγος

Η οστεοπόρωση αποτελεί το συχνότερο νόσημα μεταβολισμού των οστών. Χαρακτηρίζεται από χαμηλή οστική μάζα, ή πιο απλά ποσοτική μείωση του οστού, καθώς και από διαταραχή της αρχιτεκτονικής του οστού, με αποτέλεσμα την ελάττωση της μηχανικής αντοχής του, αύξηση της ευθραυστότητας και κατ’ επέκταση αυξημένο κίνδυνο κατάγματος.

Η οστεοπόρωση εμφανίζεται συνήθως μετά την ηλικία των 50 ετών, είναι πολύ συχνότερη στις γυναίκες και η συχνότητά της αυξάνει με την πρόοδο της ηλικίας.

Διακρίνεται σε πρωτοπαθή και δευτεροπαθή. Η συχνότερη μορφή πρωτοπαθούς οστεοπόρωσης είναι η μετεμμηνοπαυσιακή, η οποία εμφανίζεται σε γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση και σχετίζεται με τη μειωμένη παραγωγή οιστρογόνων. Στην πρωτοπαθή οστεοπόρωση συγκαταλέγεται και η γεροντική οστεοπόρωση που απαντάται σε άνδρες και γυναίκες, άνω των 70 ετών.

Η δευτεροπαθής οστεοπόρωση αναπτύσσεται σε ασθενείς με υποκείμενες παθήσεις που επηρεάζουν το μεταβολισμό των οστών – όπως ο υπερπαραθυρεοειδισμός, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο υπογοναδισμός, ο υπερθυρεοειδισμός και το σύνδρομο δυσαπορρόφησης. Επίσης, εμφανίζεται σε ασθενείς που λαμβάνουν φάρμακα όπως τα κορτικοειδή, τα αντιεπιληπτικά, η ηπαρίνη αλλά και άλλα ευρέως χρησιμοποιούμενα φάρμακα, όπως τα προστατευτικά του στομάχου (ΡΡΙs).

Παράγοντες κινδύνου

Στους παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση οστεοπόρωσης ήδη αναφέρθηκαν το γυναικείο φύλο, η ηλικία, τα υποκείμενα νοσήματα και ορισμένα φάρμακα. Καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη οστεοπόρωσης διαδραματίζει το επίπεδο της κορυφαίας οστικής μάζας που αποκτά ένα άτομο στην ηλικία των 25 περίπου ετών. Το οικογενειακό ιστορικό οστεοπόρωσης καθώς και το ιστορικό κατάγματος (και ιδιαίτερα του αυχένα του μηριαίου οστού) στη μητέρα ή στον πατέρα, δηλαδή γενετικοί παράγοντες, συνεισφέρουν και αυτοί στην ανάπτυξη οστεοπόρωσης.

Τέλος, θα πρέπει να αναφερθούν και ορισμένοι παράγοντες οι οποίο είναι δυνατόν να τροποποιηθούν, γεγονός το οποίο έχει ιδιαίτερη σημασία για την πρόληψη. Σε αυτούς συγκαταλέγονται η διατροφή (δίαιτα πτωχή σε ασβέστιο), η κατάχρηση καφέ, τσαγιού και οινοπνευματωδών ποτών, όπως και το κάπνισμα και το χαμηλό σωματικό βάρος. Η σωματική άσκηση φαίνεται ότι προσφέρει μηχανικά ερεθίσματα στα κύτταρα που παράγουν το οστό (οστεοβλάστες) και γι’ αυτό η έλλειψη σωματικής άσκησης αποτελεί παράγοντα κινδύνου για οστεοπόρωση. Επίσης η πρόωρη εμμηνόπαυση, καθώς και η αμηνόρροια μεγάλης διάρκειας, που σχετίζονται με μειωμένα επίπεδα οιστρογόνων, είναι δυνατόν με την κατάλληλη ιατρική παρέμβαση να μην οδηγήσουν σε οστεοπόρωση.

Σιωπηρή νόσος

Η οστεοπόρωση είναι μια σιωπηρή νόσος. Δεν πονάει, παρά μόνο αν συμβεί κάταγμα. Η σπονδυλική στήλη, τα ισχία και το κάτω άκρο του αντιβραχίου είναι οι περιοχές που προσβάλλονται συχνότερα.

Τα οστεοπορωτικά κατάγματα χαρακτηρίζονται ως χαμηλής βίας, δηλαδή συμβαίνουν μετά από ελαφρού βαθμού τραυματισμό, όπως είναι π.χ. η πτώση από την όρθια θέση, ενώ είναι χαρακτηριστικό, ειδικά για τα κατάγματα της σπονδυλικής στήλης, ότι μπορεί να συμβούν και αυτόματα (χωρίς να έχει προηγηθεί τραυματισμός) και αρκετές φορές δεν συνοδεύονται από πόνο.

Newer Posts

Older Posts

Blog

Τι είναι η θρομβοπενία και πώς προκαλείται

Συμπτώματα

Αίτια

Τι είναι ο ιός Έμπολα και πώς μεταδίδεται

Μετάδοση του ιού Έμπολα

Συμπτώματα

Θεραπεία

Υπερτασική κρίση και αντιμετώπιση

Αντιμετώπιση

Ρευματισμοί και καιρικές συνθήκες – Ποια η μεταξύ τους σχέση;

Τι είναι ο οστεομυελίτιδα και πώς την αναγνωρίζουμε

Συμπτώματα της οστεομυελίτιδας

Θεραπεία

Πότε χαρακτηρίζουμε ένα άτομο διαβητικό – Τι είναι ο προδιαβήτης

Γράφει η δρ. Δ. Καραγιάννη, παθολόγος – διαβητολόγος

Διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη

Προδιαβήτης

Ένας χρόνος Yourdoc!

Γλυκαιμικός δείκτης και σχεδιασμός διαιτολογίου για τον διαβητικό

Γράφει η δρ. Δ. Καραγιάννη, παθολόγος-διαβητολόγος

Γιατί μας ενδιαφέρει ο γλυκαιμικός δείκτης

Κατάταξη τροφίμων ανάλογα το ΓΔ

Υψηλού ΓΔ

Χαμηλού ΓΔ

Τι πρέπει να ξέρουμε

Πηγή: Διαβητολογικό-Παθολογικό Ιατρείο

Η σημασία της μέτρησης οστικής πυκνότητας

Θεραπεία

Φάρμακα

Οστεοπόρωση: Το «σιωπηρό» νόσημα μεταβολισμού των οστών

Παράγοντες κινδύνου

Σιωπηρή νόσος

ΕΝΗΜΕΡΩΜΕΝΟΣ ΑΣΘΕΝΗΣ ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΥΓΕΙΑ

ΕΝΗΜΕΡΩΜΕΝΟΣ ΑΣΘΕΝΗΣ, ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΥΓΕΙΑ

ΝΟΜΙΚΑ ΚΕΙΜΕΝΑ

ΝΟΜΙΚΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ